Pérdida de consciencia: síncope Nuestra compañera Lola Porteiro nos presenta un resumen de las principales causas de pérdida de consciencia en el perro

La pérdida de consciencia se caracteriza por ser un estado de inconsciencia completa con pérdida del tono postural y ausencia de respuesta a estímulos sensoriales. La pérdida de consciencia se puede definir como transitoria si muestra un inicio rápido, corta duración y una recuperación espontánea y completa. Se consideran pérdidas de consciencia transitoria el síncope, la epilepsia y la cataplejía. Por otro lado, la pérdida de consciencia no transitoria es aquella que presenta una duración prolongada e incluyen el coma, la hipoxia y la hipoglucemia. La pérdida de consciencia también puede ser clasificada como traumática (traumatismo cerebral) o no traumática (síncope, epilepsia y cataplejía).

¿Qué es el síncope?

El síncope se define como la pérdida transitoria de consciencia causada por una hipoperfusión cerebral global transitoria. En general, el síncope no tiene una duración superior a 20 segundos y es seguido de una fase de recuperación muy rápida. A veces, el síncope puede ir precedido de pródromos como náuseas, vómitos o debilidad, pero en general ocurre de forma súbita. Durante el síncope también se pueden producir movimientos tónico-clónicos y pérdida del control de los esfínteres que pueden confundir el episodio con una forma epiléptica.

Fisiopatología del síncope

El flujo cerebral medio representa el 12-15% del gasto cardíaco en reposo. Este flujo aporta la cantidad mínima de oxígeno necesaria para mantener el estado de conciencia. Una interrupción repentina del flujo cerebral durante un período de 6-8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de la conciencia. La presión de perfusión cerebral depende de la presión arterial sistémica y la presión venosa central; cualquier factor que determine una disminución en la presión arterial media o un aumento en la presión venosa central causa una disminución en la presión de perfusión cerebral. Los principales mecanismos que regulan la presión de perfusión cerebral son:

-el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina: mantienen la volemia.

-los barorreceptores: garantizan el flujo cerebral modulando la frecuencia cardíaca, la contractibilidad miocárdica y la resistencia vascular periférica.

-los quimiorreceptores: regulan los vasos sanguíneos cerebrales en función de la concentración de CO2 y O2.

La presión de perfusión cerebral puede reducirse debido a alteraciones del ritmo, enfermedades cardiovasculares que reducen el gasto cardíaco, la reducción del volumen circulante o la disminución del retorno venoso.

Clasificación del síncope

Según el mecanismo fisiopatológico el síncope se puede clasificar como:

  • síncope reflejo o neuromediado
  • síncope de hipotensión ortostática
  • síncope cardíaco
clasificacion 2
Moya A, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). European Heart Journal 2009; 30:2631-2671

El síncope reflejo o neuromediado es el resultado de una respuesta inapropiada del sistema nervioso autónomo a un determinado estímulo. El reflejo se caracteriza por una reducción del estímulo simpático con predominio del tono parasimpático. Esta respuesta se manifiesta con bradicardia y/o vasodilatación con la consecuente hipotensión sistémica e hipoperfusión cerebral. En función del componente que predomine el síncope reflejo se puede clasificar en síncope reflejo vasodepresor (hipotensión) o síncope reflejo cardioinhibidor (bradicardia y asistolia). Con frecuencia las dos formas se sobreponen y se utiliza el término síncope neuromediado mixto. El síncope reflejo está modulado por diferentes factores externos como pueden ser el ejercicio o el estrés. En relación con los factores desencadenantes, el síncope reflejo se puede clasificar en:

  • Síncope vasovagal: puede desencadenarse por miedo, emoción y dolor. El síncope vasovagal parece estar relacionado con el reflejo de Bezold-Jarisch que está mediado por mecanorreceptores cardíacos (vías aferentes amilínicas vaginales o fibras C) ubicadas principalmente en el nivel de la pared lateral inferior del ventrículo izquierdo. El aumento de la tensión parietal del ventrículo izquierdo estimula las fibras C, desencadenando una respuesta excitadora vagal eferente que produce bradicardia y asistolia refleja y una respuesta inhibitoria simpática eferente que provoca la vasodilatación del lecho arterial y venoso.
  • Síncope situacional: desencadenado por tos, micción, defecación, vómitos o dolor visceral. Estos eventos causan un aumento en la presión intratorácica e intraabdominal que dificultan el retorno venoso y, por tanto, incrementando la presión venosa. Esta situación provoca un aumento de la presión intracraneal que, al exceder la presión arterial cerebral, induce una reducción en la presión de perfusión cerebral. Además, la hipocapnia inducida por la tos prolongada puede inducir una mayor caída en el flujo al actuar como un estímulo vasoconstrictor cerebral. Otra teoría sugiere que el reflejo de la tos puede tener un efecto directo en el centro vasomotor que provoca una estimulación directa del vago en el sistema cardiovascular. El síncope situacional también puede ocurrir inmediatamente o unos minutos después de un esfuerzo muy intenso. Durante el ejercicio, la perfusión hemática de los músculos es alta, luego de una interrupción repentina de la actividad física, la acción mecánica ejercida por la contracción de los músculos esqueléticos en el sistema vascular se pierde y, por lo tanto, hay una fuerte caída en el retorno venoso. Esta condición induce el reflejo de Bezold-Jarisch con una contracción ventricular en presencia de un volumen sistólico final reducido, la consiguiente activación de las fibras C y la activación del reflejo vasovagal. El síncope situacional posterior al ejercicio puede representar la fase temprana de algunas disfunciones del sistema nervioso autónomo que producen el síncope ortostático.
  • Síndrome de seno carotídeo: causado por la estimulación mecánica de los senos carotídeos ubicados por encima de la bifurcación de la arteria carótida común. La activación de estos receptores determina una estimulación del sistema nervioso autónomo parasimpático con la consiguiente bradicardia y vasodilatación refleja. El síncope seno carotídeo puede ser espontáneo (compresión por el collar) o inducido.

Los mecanismos fisiopatológicos responsables del síncope por hipotensión ortostática son (1) la hipovolemia, (2) deterioro de las vías aferentes, de los centros nerviosos o de las vías eferentes del arco reflejo del sistema nervioso autónomo debido a causas patológicas o yatrogénicas o (3) la alteración de las respuestas hormonales. El resultado final es una reducción del retorno venoso y/o de las resistencias periféricas causadas por la hipovolemia, el estrés gravitacional o la disautonomía primaria o secundaria (fármacos). La hipotensión ortostática es frecuente en pacientes en tratamiento con diuréticos o vasodilatadores.

El síncope cardíaco es consecuencia de una reducción en el gasto cardíaco debido a alteraciones del ritmo, enfermedades cardiovasculares o patologías pulmonares. El grado con el que las arritmias pueden afectar al gasto cardíaco depende de la frecuencia ventricular media, el origen de la arritmia (supraventricular o ventricular), la función ventricular izquierda y del volumen circulante. En perros y gatos, los síncopes arrítmicos generalmente son inducidos por bradiarritmias y raramente por taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Las bradiarritmias más frecuentes que pueden causar episodios sincopales son la disfunción sinusal (síndrome del seno enfermo), los trastornos de la conducción auriculoventricular (bloqueos atrioventriculares) y el silencio atrial. Las patologías cardioestructurales que inducen el síncope con mayor frecuencia son las patologías obstructivas (estenosis aórtica, subaórtica y pulmonar), la cardiomiopatía hipertrófica, el taponamiento cardíaco, la hipertensión pulmonar y el tromboembolismo pulmonar.

Diagnóstico

La valoración de un paciente con síncopes debe incluir una buena anamnesis, un examen físico general completo y pruebas complementarias como son la medición de la presión arterial sistémica, la ecocardiografía, el electrocardiograma y la monitorización Holter 24 horas.

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Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento del síncope es prevenir la muerte cardíaca súbita, la recidiva de episodios de síncope y mejorar la calidad de vida. En relación con las causas del síncope, los objetivos terapéuticos pueden ser diferentes. En el caso del diagnóstico de síncope reflejo, el tratamiento de eventos desencadenantes como la tos puede ser útil para reducir el número de episodios. Además, el propietario puede realizar la posición anti-shock durante un episodio de síncope reflejo. Esta maniobra consiste en posicionar la mascota boca abajo para facilitar el retorno venoso al cerebro.   En casos raros en los que el Holter muestra la presencia de un componente cardioinhibitorio grave, la implantación de un marcapasos con alta frecuencia de estimulación ventricular e histéresis de cámara puede ser útil. Sin embargo, hay que recordar que, si en estos casos hay presente de forma concomitante una componente vasodepresiva, la implantación de un marcapasos solo podría atenuar los síntomas clínicos. En sujetos tratados con fármacos diuréticos o vasoactivos que presentan síncopes ortostáticos, el síncope puede prevenirse modulando la dosis de los diferentes fármacos.

El síncope secundario a trastornos bradiarrítmicos puede tratarse mediante la implantación de un marcapasos, mientras que el síncope arrítmico secundario a taquicardias supraventriculares o ventriculares puede tratarse con terapia farmacológica o ablación por radiofrecuencia.

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En pacientes con síncope por una patología cardíaca o pulmonar, el objetivo del tratamiento es resolver el problema subyacente, reduciendo los riesgos de muerte súbita cardíaca y cualquier recurrencia.

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    Irene es auxiliar técnico veterinario desde 2018. Además, es Técnico Superior en Laboratorio Clínico y Biomédico, Técnico Superior en Anatomía Patológica y Citodiagnóstico y Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico y Medicina Nuclear.
    Desde 2019 forma parte del Hospital Felino Gattos donde es responsable del servicio de laboratorio y banco de sangre.
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    María es auxiliar técnico veterinario desde 2011 y graduada en Biología por la Universidad Complutense de Madrid.
    Ha trabajado en clínica de pequeños animales durante 5 años y comenzó la especialización en urgencias y cuidados intensivos en el Hospital Veterinario de la Universidad Complutense de Madrid.
    Desde 2017 forma parte del equipo del Hospital Veterinario Puchol, siendo responsable del área de hospitalización y cuidados intensivos, coordinando el equipo de auxiliares y la formación interna dentro del hospital.
    Es asistente y ponente de numerosos congresos y directora y ponente de diferentes cursos de especialización para auxiliares veterinarios.